单细胞注释长期把细胞身份（谱系）与状态（活跃转录程序）分开处理，固定输出头的分类器也只能给出预设类型。CellScribe用AdaLN适配器把冻结的单细胞基础模型嵌入接入预训练语言模型，让同一个模型按提示生成本体标注的细胞类型或带活性分数的元程序谱。在CELLxGENE的309类、444万细胞留出研究划分上，完整流程的宏F1为0.223、加权F1为0.484，均高于冻结scFoundation嵌入探针的0.194和0.366；在3CA留出研究的恶性细胞上，标志准确率为0.344，探针为0.227。
BLOOM把转录组虚拟胚胎建模写成条件生成问题：给定一段已观测的细胞群体历史、目标发育阶段和细胞状态信息，生成该阶段的表达分布。它用伪轨迹连接独立采样的细胞群体，并把发育年龄、细胞身份层级、解剖背景、基因程序和转录因子–靶标网络作为条件，同时约束高斯基分布与流匹配生成器。在产前、视觉皮层和多器官内皮三个小鼠单细胞图谱上，与22个时间序列预测基线相比，BLOOM在三个数据集的阶段平均基因相关性和细胞相关性上都排第一。
CloneTrast把配对单细胞RNA与TCR测序中的克隆身份当作训练标签，让模型只从基因表达学习T细胞的克隆功能状态，推理时不再需要TCR数据。训练使用26个数据集、14种癌症、逾150万个T细胞，另以11个数据集、逾100万个T细胞作外部测试，其中两种癌症类型未在训练中出现。在训练集与测试集上，患者克隆纯度均显著优于常规表达嵌入，并识别出一个富含肿瘤-血液共享TCR的NK样生态位，该生态位在多个研究中与免疫治疗无应答相关。
单细胞RNA测序在测量时破坏细胞，且只在离散时间点采样，因此同一细胞的表达谱无法被连续追踪。Latent Cell-State Model把细胞状态转移近似为马尔可夫链，并引入一个低维连续潜变量，在给定细胞状态、时间与基因的条件下生成表达计数。在胰腺发育与Waddington-OT重编程两个数据集上，该模型对留出时间点生成样本与真实样本的最大均值差异分别为0.011和0.006（胰腺第3天、第6天）以及0.030和0.018（重编程第3.5天、第4天），低于所比较的三种方法。
胶质母细胞瘤细胞会在分支、弥散移位、爬行和血管周移位等侵袭形态之间切换，但此前难以在完整脑组织里长时间、大数量地观测这些切换。GlioTrace把全标本共聚焦成像、卷积神经网络形态分类和带协变量的隐马尔可夫模型接成一条流水线，在六例患者来源异种移植脑片上追踪数千个细胞。结果显示侵袭可塑性因患者而异、在空间上有组织，并受血管邻近和小胶质细胞接触调节；靶向药改变形态组成与转换概率，而放疗联合替莫唑胺富集了迁移最快、在转换网络中高度连通的分支态。
肿瘤内部各克隆的基因调控网络能否从单细胞转录组中区分出来，此前克隆多按拷贝数划分、很少刻画其调控活动。研究者为每个克隆推断调控网络，用基于Wasserstein距离的调控分歧度比较克隆之间及克隆与正常细胞的差异。在253例、12种癌症的扩展队列中，克隆间网络比克隆与正常细胞更相似，且最大克隆偏离正常细胞的程度显著大于较小克隆。
中性粒细胞在单细胞数据里能被标出多少，并不等于样本组成估得准。研究用四个公开队列的蛋白测量与物理分选标签作独立参照，检验固定的注释流程和两条预设质控规则：在冻结质控下，SingleR 在配对全血蛋白阳性细胞中回收 99.10%，并在全部 9 对患者中估出中性粒细胞比例下降；改用另一条质控规则后，同一流程只在 3 对中估出下降，平均配对变化为 +0.12 个百分点。差异主要来自被筛掉的那部分细胞，而不是注释器本身。
单细胞参考映射不再让类别代表随训练漂移。此前SCLSC用平均表达谱构造类型代表，代表位置在优化中不断变化；SOLAR在训练前给每个参考标签指定一个固定的正交方向，让编码器只学细胞落在该空间的哪里。在人类免疫、肺和胰腺三个数据集的九个留出批次上，30维输出的查询宏F1均值为0.811，高于匹配PCA的0.774，低于scANVI的0.838。
在跨条件单细胞数据里，原有的基因级批次效应指标会把受刺激条件驱动的基因误判为高批次敏感基因。条件感知GTE在计算前先用scDisInFact把条件效应与批次效应拆开，为每个基因给出条件驱动分数，再按该分数对原指标做乘性惩罚。在8名供者、29,065个细胞的干扰素-β刺激PBMC数据上，惩罚指数取3时，18个已知干扰素刺激基因的平均排名位移达870.2，而核糖体对照基因仍保持在基线波动内。
研究利用髓系特异性Tsc2缺失小鼠（再现人类心脏结节病特征），通过单细胞RNA测序、生物信息学、组织病理学、小鼠与人类巨噬细胞体外功能实验及体内药物抑制，发现持续性mTORC1激活经TGF-β依赖的单核细胞分化途径在心脏中诱导出以Cd63、Spp1、Gpnmb、Fabp5为特征的纤维化巨噬细胞（FibMac）群体，并确定MMP12是该程序的内在诱导因子和主要效应分子：重组MMP12足以促使小鼠和人类巨噬细胞出现纤维化分化、聚集和上皮样特征，而选择性MMP12抑制可破坏肉芽肿结构、减少成纤维细胞活化、减轻心肌纤维化并改善心脏传导，人类心脏结节病组织中MMP12与FibMac标志物在肉芽肿内共定位