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American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2026年10月1日
研究通过可成药基因组siRNA筛选发现ADAMTS14调控YAP核转位，在IPF患者肺组织的单细胞与空间转录组中定位到ADAMTS14阳性、CTHRC1高表达的肌成纤维细胞群并富集于成纤维细胞灶，在IPF患者来源肺成纤维细胞中敲低或敲除ADAMTS14后促纤维化基因、基质体基因与TGFβ反应下降，机制上鉴定V型胶原为ADAMTS14底物，其加工不足导致COL1:COL5比例由约50:1变为约20:1、基质不稳定、黏着斑紊乱、FAK-AKT信号与力传导减弱。
研究通过可成药基因组siRNA筛选发现ADAMTS14调控YAP核转位，在IPF患者肺组织的单细胞与空间转录组中定位到ADAMTS14阳性、CTHRC1高表达的肌成纤维细胞群并富集于成纤维细胞灶，在IPF患者来源肺成纤维细胞中敲低或敲除ADAMTS14后促纤维化基因、基质体基因与TGFβ反应下降，机制上鉴定V型胶原为ADAMTS14底物，其加工不足导致COL1:COL5比例由约50:1变为约20:1、基质不稳定、黏着斑紊乱、FAK-AKT信号与力传导减弱。
ADAMTS14通过切割V型胶原维持基质稳定性，缺失后削弱YAP核转位与IPF成纤维细胞活化
研究通过可成药基因组siRNA筛选发现ADAMTS14调控YAP核转位，在IPF患者肺组织的单细胞与空间转录组中定位到ADAMTS14阳性、CTHRC1高表达的肌成纤维细胞群并富集于成纤维细胞灶，在IPF患者来源肺成纤维细胞中敲低或敲除ADAMTS14后促纤维化基因、基质体基因与TGFβ反应下降，机制上鉴定V型胶原为ADAMTS14底物，其加工不足导致COL1:COL5比例由约50:1变为约20:1、基质不稳定、黏着斑紊乱、FAK-AKT信号与力传导减弱。
研究通过可成药基因组siRNA筛选发现ADAMTS14调控YAP核转位，在IPF患者肺组织的单细胞与空间转录组中定位到ADAMTS14阳性、CTHRC1高表达的肌成纤维细胞群并富集于成纤维细胞灶，在IPF患者来源肺成纤维细胞中敲低或敲除ADAMTS14后促纤维化基因、基质体基因与TGFβ反应下降，机制上鉴定V型胶原为ADAMTS14底物，其加工不足导致COL1:COL5比例由约50:1变为约20:1、基质不稳定、黏着斑紊乱、FAK-AKT信号与力传导减弱。
发表出处待核验 2026年10月1日
这篇以强迫症（OCD）为例的综述梳理了大数据方法在回答该病三大问题——病因是什么、哪种治疗对谁最有效、如何扩大循证治疗可及性——上的进展与约束，指出ENIGMA-OCD等大规模汇总数据使部分既往效应被证实为小而可重复、另一些则无法在大样本中重现或实为药物效应，Global OCD Study在五个国际站点统一方法招募250名未服药OCD成人与250名匹配健康志愿者后发现病例-对照脑差异相对较少、而特定脑与认知指标同OC临床特征的关联更具信息量，并强调大数据本身不是目的，只有在清晰因果框架、假设驱动与临床锚定下才能推进精准精神医学。
这篇以强迫症（OCD）为例的综述梳理了大数据方法在回答该病三大问题——病因是什么、哪种治疗对谁最有效、如何扩大循证治疗可及性——上的进展与约束，指出ENIGMA-OCD等大规模汇总数据使部分既往效应被证实为小而可重复、另一些则无法在大样本中重现或实为药物效应，Global OCD Study在五个国际站点统一方法招募250名未服药OCD成人与250名匹配健康志愿者后发现病例-对照脑差异相对较少、而特定脑与认知指标同OC临床特征的关联更具信息量，并强调大数据本身不是目的，只有在清晰因果框架、假设驱动与临床锚定下才能推进精准精神医学。
以强迫症为例，综述指出大数据在精神科需区分病因与病理生理、并以假设驱动才能回答具体精神障碍的三大问题
这篇以强迫症（OCD）为例的综述梳理了大数据方法在回答该病三大问题——病因是什么、哪种治疗对谁最有效、如何扩大循证治疗可及性——上的进展与约束，指出ENIGMA-OCD等大规模汇总数据使部分既往效应被证实为小而可重复、另一些则无法在大样本中重现或实为药物效应，Global OCD Study在五个国际站点统一方法招募250名未服药OCD成人与250名匹配健康志愿者后发现病例-对照脑差异相对较少、而特定脑与认知指标同OC临床特征的关联更具信息量，并强调大数据本身不是目的，只有在清晰因果框架、假设驱动与临床锚定下才能推进精准精神医学。
这篇以强迫症（OCD）为例的综述梳理了大数据方法在回答该病三大问题——病因是什么、哪种治疗对谁最有效、如何扩大循证治疗可及性——上的进展与约束，指出ENIGMA-OCD等大规模汇总数据使部分既往效应被证实为小而可重复、另一些则无法在大样本中重现或实为药物效应，Global OCD Study在五个国际站点统一方法招募250名未服药OCD成人与250名匹配健康志愿者后发现病例-对照脑差异相对较少、而特定脑与认知指标同OC临床特征的关联更具信息量，并强调大数据本身不是目的，只有在清晰因果框架、假设驱动与临床锚定下才能推进精准精神医学。
American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2026年10月1日
研究团队对22只C57BL/6小鼠（11只接受三次口咽部博来霉素0.25 mg/kg诱导肺纤维化，11只给予生理盐水对照）在基线和第7、14、21天进行呼吸门控µCT扫描，用U-Net深度学习分割左右肺并以气道标志将每侧再分为尖部与尾部共4个亚区，提取容积、充气分区与通气图等结构与功能生物标志物，发现生理盐水组各指标稳定且个体间变异小，而博来霉素组尖部（尤其左尖部）最早且最重受损，右尾叶在持续结构异常下通气功能于第21天恢复至基线水平，提示存在区域代偿性通气，这类局部功能障碍与代偿效应在全肺整体测量中无法被捕捉。
研究团队对22只C57BL/6小鼠（11只接受三次口咽部博来霉素0.25 mg/kg诱导肺纤维化，11只给予生理盐水对照）在基线和第7、14、21天进行呼吸门控µCT扫描，用U-Net深度学习分割左右肺并以气道标志将每侧再分为尖部与尾部共4个亚区，提取容积、充气分区与通气图等结构与功能生物标志物，发现生理盐水组各指标稳定且个体间变异小，而博来霉素组尖部（尤其左尖部）最早且最重受损，右尾叶在持续结构异常下通气功能于第21天恢复至基线水平，提示存在区域代偿性通气，这类局部功能障碍与代偿效应在全肺整体测量中无法被捕捉。
四分区µCT分析在小鼠肺纤维化模型中检出右尾叶代偿性通气，而全肺指标未能捕捉
研究团队对22只C57BL/6小鼠（11只接受三次口咽部博来霉素0.25 mg/kg诱导肺纤维化，11只给予生理盐水对照）在基线和第7、14、21天进行呼吸门控µCT扫描，用U-Net深度学习分割左右肺并以气道标志将每侧再分为尖部与尾部共4个亚区，提取容积、充气分区与通气图等结构与功能生物标志物，发现生理盐水组各指标稳定且个体间变异小，而博来霉素组尖部（尤其左尖部）最早且最重受损，右尾叶在持续结构异常下通气功能于第21天恢复至基线水平，提示存在区域代偿性通气，这类局部功能障碍与代偿效应在全肺整体测量中无法被捕捉。
研究团队对22只C57BL/6小鼠（11只接受三次口咽部博来霉素0.25 mg/kg诱导肺纤维化，11只给予生理盐水对照）在基线和第7、14、21天进行呼吸门控µCT扫描，用U-Net深度学习分割左右肺并以气道标志将每侧再分为尖部与尾部共4个亚区，提取容积、充气分区与通气图等结构与功能生物标志物，发现生理盐水组各指标稳定且个体间变异小，而博来霉素组尖部（尤其左尖部）最早且最重受损，右尾叶在持续结构异常下通气功能于第21天恢复至基线水平，提示存在区域代偿性通气，这类局部功能障碍与代偿效应在全肺整体测量中无法被捕捉。
American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2026年10月1日
该研究结合人脐带血单核细胞与新生小鼠流感模型，发现新生儿单核细胞在LTA或IAV刺激后持续高表达TLR2，而TLR2基因缺失、抗TLR2抗体阻断或髓系特异性TLR2缺失均可提高IAV感染新生小鼠的存活率（如TLR2−/−新生鼠存活61%对野生型25%，抗TLR2抗体组46%对7%），并伴随6天感染后中性粒细胞减少、髓系条件敲除鼠组织病理评分下降及IL-6、TNF-α、MCP-1、CXCL1、CXCL2等促炎因子和趋化因子在3至6天感染间不再升高，提示髓系TLR2信号通过放大肺部炎症加重新生儿对呼吸道病毒感染的易感性。
该研究结合人脐带血单核细胞与新生小鼠流感模型，发现新生儿单核细胞在LTA或IAV刺激后持续高表达TLR2，而TLR2基因缺失、抗TLR2抗体阻断或髓系特异性TLR2缺失均可提高IAV感染新生小鼠的存活率（如TLR2−/−新生鼠存活61%对野生型25%，抗TLR2抗体组46%对7%），并伴随6天感染后中性粒细胞减少、髓系条件敲除鼠组织病理评分下降及IL-6、TNF-α、MCP-1、CXCL1、CXCL2等促炎因子和趋化因子在3至6天感染间不再升高，提示髓系TLR2信号通过放大肺部炎症加重新生儿对呼吸道病毒感染的易感性。
缺失或阻断髓系TLR2可提高流感感染新生小鼠存活率，并减少中性粒细胞与肺部炎症
该研究结合人脐带血单核细胞与新生小鼠流感模型，发现新生儿单核细胞在LTA或IAV刺激后持续高表达TLR2，而TLR2基因缺失、抗TLR2抗体阻断或髓系特异性TLR2缺失均可提高IAV感染新生小鼠的存活率（如TLR2−/−新生鼠存活61%对野生型25%，抗TLR2抗体组46%对7%），并伴随6天感染后中性粒细胞减少、髓系条件敲除鼠组织病理评分下降及IL-6、TNF-α、MCP-1、CXCL1、CXCL2等促炎因子和趋化因子在3至6天感染间不再升高，提示髓系TLR2信号通过放大肺部炎症加重新生儿对呼吸道病毒感染的易感性。
该研究结合人脐带血单核细胞与新生小鼠流感模型，发现新生儿单核细胞在LTA或IAV刺激后持续高表达TLR2，而TLR2基因缺失、抗TLR2抗体阻断或髓系特异性TLR2缺失均可提高IAV感染新生小鼠的存活率（如TLR2−/−新生鼠存活61%对野生型25%，抗TLR2抗体组46%对7%），并伴随6天感染后中性粒细胞减少、髓系条件敲除鼠组织病理评分下降及IL-6、TNF-α、MCP-1、CXCL1、CXCL2等促炎因子和趋化因子在3至6天感染间不再升高，提示髓系TLR2信号通过放大肺部炎症加重新生儿对呼吸道病毒感染的易感性。
Diabetes 2026年10月1日
研究对英国生物银行24,638名糖尿病前期参与者，用LASSO与弹性网络从核磁共振代谢组学标志物中筛出16项指标，再以k均值聚类在训练集（12,322人）中分出低、中、高代谢风险三个亚型，并在验证集（12,316人）中验证其2型糖尿病、心血管病和慢性肾病风险依次升高，同时发现饮食质量与结局的关联在不同亚型间存在差异，并以孟德尔随机化提示若干代谢标志物与结局可能存在因果联系。
研究对英国生物银行24,638名糖尿病前期参与者，用LASSO与弹性网络从核磁共振代谢组学标志物中筛出16项指标，再以k均值聚类在训练集（12,322人）中分出低、中、高代谢风险三个亚型，并在验证集（12,316人）中验证其2型糖尿病、心血管病和慢性肾病风险依次升高，同时发现饮食质量与结局的关联在不同亚型间存在差异，并以孟德尔随机化提示若干代谢标志物与结局可能存在因果联系。
英国生物银行24,638名糖尿病前期人群的代谢组学聚类分出三个亚型，其2型糖尿病、心血管病和慢性肾病风险依次升高
研究对英国生物银行24,638名糖尿病前期参与者，用LASSO与弹性网络从核磁共振代谢组学标志物中筛出16项指标，再以k均值聚类在训练集（12,322人）中分出低、中、高代谢风险三个亚型，并在验证集（12,316人）中验证其2型糖尿病、心血管病和慢性肾病风险依次升高，同时发现饮食质量与结局的关联在不同亚型间存在差异，并以孟德尔随机化提示若干代谢标志物与结局可能存在因果联系。
研究对英国生物银行24,638名糖尿病前期参与者，用LASSO与弹性网络从核磁共振代谢组学标志物中筛出16项指标，再以k均值聚类在训练集（12,322人）中分出低、中、高代谢风险三个亚型，并在验证集（12,316人）中验证其2型糖尿病、心血管病和慢性肾病风险依次升高，同时发现饮食质量与结局的关联在不同亚型间存在差异，并以孟德尔随机化提示若干代谢标志物与结局可能存在因果联系。
American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology 2026年10月1日
Saavedra 等用 CITE-seq 对 18 名成人 CF 患者 ETI 治疗前后的循环 CD3+ T 细胞做转录组与代谢分析，发现 CFTR 调节引起以 CD4+ 记忆 T 细胞为主的转录重编程（PNP、MT1X 上调，线粒体代谢与氧化磷酸化通路富集，染色质重塑与炎症激活基因下降），Seahorse 代谢流分析、CFTR F508del 纯合小鼠脾细胞及 CRISPR-Cas9 敲低原代人淋巴细胞均显示 CF 淋巴细胞氧耗、糖酵解能力与 ATP 生成下降，且 CD4+ 记忆 T 细胞基因表达变化与 FEV1 改善及肺部急性加重住院减少相关。
Saavedra 等用 CITE-seq 对 18 名成人 CF 患者 ETI 治疗前后的循环 CD3+ T 细胞做转录组与代谢分析，发现 CFTR 调节引起以 CD4+ 记忆 T 细胞为主的转录重编程（PNP、MT1X 上调，线粒体代谢与氧化磷酸化通路富集，染色质重塑与炎症激活基因下降），Seahorse 代谢流分析、CFTR F508del 纯合小鼠脾细胞及 CRISPR-Cas9 敲低原代人淋巴细胞均显示 CF 淋巴细胞氧耗、糖酵解能力与 ATP 生成下降，且 CD4+ 记忆 T 细胞基因表达变化与 FEV1 改善及肺部急性加重住院减少相关。
Saavedra 等发现 ETI 恢复 CFTR 功能后 CF 患者 CD4+ 记忆 T 细胞转向氧化代谢，且代谢基因变化与 FEV1 改善和住院减少相关
Saavedra 等用 CITE-seq 对 18 名成人 CF 患者 ETI 治疗前后的循环 CD3+ T 细胞做转录组与代谢分析，发现 CFTR 调节引起以 CD4+ 记忆 T 细胞为主的转录重编程（PNP、MT1X 上调，线粒体代谢与氧化磷酸化通路富集，染色质重塑与炎症激活基因下降），Seahorse 代谢流分析、CFTR F508del 纯合小鼠脾细胞及 CRISPR-Cas9 敲低原代人淋巴细胞均显示 CF 淋巴细胞氧耗、糖酵解能力与 ATP 生成下降，且 CD4+ 记忆 T 细胞基因表达变化与 FEV1 改善及肺部急性加重住院减少相关。
Saavedra 等用 CITE-seq 对 18 名成人 CF 患者 ETI 治疗前后的循环 CD3+ T 细胞做转录组与代谢分析，发现 CFTR 调节引起以 CD4+ 记忆 T 细胞为主的转录重编程（PNP、MT1X 上调，线粒体代谢与氧化磷酸化通路富集，染色质重塑与炎症激活基因下降），Seahorse 代谢流分析、CFTR F508del 纯合小鼠脾细胞及 CRISPR-Cas9 敲低原代人淋巴细胞均显示 CF 淋巴细胞氧耗、糖酵解能力与 ATP 生成下降，且 CD4+ 记忆 T 细胞基因表达变化与 FEV1 改善及肺部急性加重住院减少相关。
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2026年10月1日
研究利用髓系特异性Tsc2缺失小鼠（再现人类心脏结节病特征），通过单细胞RNA测序、生物信息学、组织病理学、小鼠与人类巨噬细胞体外功能实验及体内药物抑制，发现持续性mTORC1激活经TGF-β依赖的单核细胞分化途径在心脏中诱导出以Cd63、Spp1、Gpnmb、Fabp5为特征的纤维化巨噬细胞（FibMac）群体，并确定MMP12是该程序的内在诱导因子和主要效应分子：重组MMP12足以促使小鼠和人类巨噬细胞出现纤维化分化、聚集和上皮样特征，而选择性MMP12抑制可破坏肉芽肿结构、减少成纤维细胞活化、减轻心肌纤维化并改善心脏传导，人类心脏结节病组织中MMP12与FibMac标志物在肉芽肿内共定位
研究利用髓系特异性Tsc2缺失小鼠（再现人类心脏结节病特征），通过单细胞RNA测序、生物信息学、组织病理学、小鼠与人类巨噬细胞体外功能实验及体内药物抑制，发现持续性mTORC1激活经TGF-β依赖的单核细胞分化途径在心脏中诱导出以Cd63、Spp1、Gpnmb、Fabp5为特征的纤维化巨噬细胞（FibMac）群体，并确定MMP12是该程序的内在诱导因子和主要效应分子：重组MMP12足以促使小鼠和人类巨噬细胞出现纤维化分化、聚集和上皮样特征，而选择性MMP12抑制可破坏肉芽肿结构、减少成纤维细胞活化、减轻心肌纤维化并改善心脏传导，人类心脏结节病组织中MMP12与FibMac标志物在肉芽肿内共定位
MMP12被鉴定为巨噬细胞内在的纤维化驱动因子：抑制它可减少心肌纤维化并改善心脏传导
研究利用髓系特异性Tsc2缺失小鼠（再现人类心脏结节病特征），通过单细胞RNA测序、生物信息学、组织病理学、小鼠与人类巨噬细胞体外功能实验及体内药物抑制，发现持续性mTORC1激活经TGF-β依赖的单核细胞分化途径在心脏中诱导出以Cd63、Spp1、Gpnmb、Fabp5为特征的纤维化巨噬细胞（FibMac）群体，并确定MMP12是该程序的内在诱导因子和主要效应分子：重组MMP12足以促使小鼠和人类巨噬细胞出现纤维化分化、聚集和上皮样特征，而选择性MMP12抑制可破坏肉芽肿结构、减少成纤维细胞活化、减轻心肌纤维化并改善心脏传导，人类心脏结节病组织中MMP12与FibMac标志物在肉芽肿内共定位
研究利用髓系特异性Tsc2缺失小鼠（再现人类心脏结节病特征），通过单细胞RNA测序、生物信息学、组织病理学、小鼠与人类巨噬细胞体外功能实验及体内药物抑制，发现持续性mTORC1激活经TGF-β依赖的单核细胞分化途径在心脏中诱导出以Cd63、Spp1、Gpnmb、Fabp5为特征的纤维化巨噬细胞（FibMac）群体，并确定MMP12是该程序的内在诱导因子和主要效应分子：重组MMP12足以促使小鼠和人类巨噬细胞出现纤维化分化、聚集和上皮样特征，而选择性MMP12抑制可破坏肉芽肿结构、减少成纤维细胞活化、减轻心肌纤维化并改善心脏传导，人类心脏结节病组织中MMP12与FibMac标志物在肉芽肿内共定位
Cancer Discovery 2026年10月1日
研究团队构建了基于图注意力网络、整合八类分子网络的肿瘤基因组基础模型 MutationProjector，在 30,328 例、10 种实体瘤的基因改变数据上以掩码基因重建进行自监督预训练，随后用随机森林在少量标注队列上迁移学习，在膀胱癌、肺癌、黑色素瘤免疫治疗应答预测中取得 HR 分别为 0.71、0.74、0.59 的生存分层，在顺铂化疗膀胱癌队列中 HR 为 0.43，并通过注意力分析提出 KMT2D 与 SMARCA4-STK11 等新候选标志物。
研究团队构建了基于图注意力网络、整合八类分子网络的肿瘤基因组基础模型 MutationProjector，在 30,328 例、10 种实体瘤的基因改变数据上以掩码基因重建进行自监督预训练，随后用随机森林在少量标注队列上迁移学习，在膀胱癌、肺癌、黑色素瘤免疫治疗应答预测中取得 HR 分别为 0.71、0.74、0.59 的生存分层，在顺铂化疗膀胱癌队列中 HR 为 0.43，并通过注意力分析提出 KMT2D 与 SMARCA4-STK11 等新候选标志物。
MutationProjector 用 3 万余例肿瘤基因组预训练，在膀胱癌、肺癌和黑色素瘤中预测免疫治疗应答并锁定 KMT2D 与 SMARCA4-STK11 等标志物
研究团队构建了基于图注意力网络、整合八类分子网络的肿瘤基因组基础模型 MutationProjector，在 30,328 例、10 种实体瘤的基因改变数据上以掩码基因重建进行自监督预训练，随后用随机森林在少量标注队列上迁移学习，在膀胱癌、肺癌、黑色素瘤免疫治疗应答预测中取得 HR 分别为 0.71、0.74、0.59 的生存分层，在顺铂化疗膀胱癌队列中 HR 为 0.43，并通过注意力分析提出 KMT2D 与 SMARCA4-STK11 等新候选标志物。
研究团队构建了基于图注意力网络、整合八类分子网络的肿瘤基因组基础模型 MutationProjector，在 30,328 例、10 种实体瘤的基因改变数据上以掩码基因重建进行自监督预训练，随后用随机森林在少量标注队列上迁移学习，在膀胱癌、肺癌、黑色素瘤免疫治疗应答预测中取得 HR 分别为 0.71、0.74、0.59 的生存分层，在顺铂化疗膀胱癌队列中 HR 为 0.43，并通过注意力分析提出 KMT2D 与 SMARCA4-STK11 等新候选标志物。
发表出处待核验 2026年10月1日
这篇综述横跨社区与登记调查、队列与生物样本库、电子健康记录、数字表型、脑影像、基因组学及其他组学、随机对照试验七个领域，梳理大数据在精神病学中的进展、约束与未来方向，指出大数据推动了跨学科研究并揭示了精神障碍机制的复杂性、异质性与变异性，但样本量大并不保证估计更精确，从大数据到临床应用的转化仍存在差距，未来需在数据质量与方法严谨性、概念模型与临床问题上同等用力。
这篇综述横跨社区与登记调查、队列与生物样本库、电子健康记录、数字表型、脑影像、基因组学及其他组学、随机对照试验七个领域，梳理大数据在精神病学中的进展、约束与未来方向，指出大数据推动了跨学科研究并揭示了精神障碍机制的复杂性、异质性与变异性，但样本量大并不保证估计更精确，从大数据到临床应用的转化仍存在差距，未来需在数据质量与方法严谨性、概念模型与临床问题上同等用力。
跨七个精神病学研究领域综述显示：大数据带来机制洞见与跨学科协作，但样本量本身并不保证更精确的估计，临床转化仍存差距
这篇综述横跨社区与登记调查、队列与生物样本库、电子健康记录、数字表型、脑影像、基因组学及其他组学、随机对照试验七个领域，梳理大数据在精神病学中的进展、约束与未来方向，指出大数据推动了跨学科研究并揭示了精神障碍机制的复杂性、异质性与变异性，但样本量大并不保证估计更精确，从大数据到临床应用的转化仍存在差距，未来需在数据质量与方法严谨性、概念模型与临床问题上同等用力。
这篇综述横跨社区与登记调查、队列与生物样本库、电子健康记录、数字表型、脑影像、基因组学及其他组学、随机对照试验七个领域，梳理大数据在精神病学中的进展、约束与未来方向，指出大数据推动了跨学科研究并揭示了精神障碍机制的复杂性、异质性与变异性，但样本量大并不保证估计更精确，从大数据到临床应用的转化仍存在差距，未来需在数据质量与方法严谨性、概念模型与临床问题上同等用力。
arXiv 2026年10月1日
TERRA 提出一套端到端流程，仅从无场景的运动学轨迹出发，结合地形先验、估计的接触事件与自由空间证据恢复任务相关支撑几何，并在重定向中加入解剖、肌腱连续性与接触约束，用五个数据集生成的“运动—地形”配对训练出单一肌肉驱动控制策略，在重建、重定向与留出跟踪基准上提升地形精度、大幅减少解剖与交互违规，并在受支持地形族上取得最高完成率。
TERRA 提出一套端到端流程，仅从无场景的运动学轨迹出发，结合地形先验、估计的接触事件与自由空间证据恢复任务相关支撑几何，并在重定向中加入解剖、肌腱连续性与接触约束，用五个数据集生成的“运动—地形”配对训练出单一肌肉驱动控制策略，在重建、重定向与留出跟踪基准上提升地形精度、大幅减少解剖与交互违规，并在受支持地形族上取得最高完成率。
TERRA 仅凭运动学轨迹重建地形，让肌肉驱动的人体模型在楼梯、坡道与座椅上完成动作
TERRA 提出一套端到端流程，仅从无场景的运动学轨迹出发，结合地形先验、估计的接触事件与自由空间证据恢复任务相关支撑几何，并在重定向中加入解剖、肌腱连续性与接触约束，用五个数据集生成的“运动—地形”配对训练出单一肌肉驱动控制策略，在重建、重定向与留出跟踪基准上提升地形精度、大幅减少解剖与交互违规，并在受支持地形族上取得最高完成率。
TERRA 提出一套端到端流程，仅从无场景的运动学轨迹出发，结合地形先验、估计的接触事件与自由空间证据恢复任务相关支撑几何，并在重定向中加入解剖、肌腱连续性与接触约束，用五个数据集生成的“运动—地形”配对训练出单一肌肉驱动控制策略，在重建、重定向与留出跟踪基准上提升地形精度、大幅减少解剖与交互违规，并在受支持地形族上取得最高完成率。

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