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发表出处待核验 2026年9月22日
本文主张科学文学史（LH）为科学史提供了独立视角，并以演化理论史为案例：一方面说明文学史学术与方法如何参与科学史家与文学学者对查尔斯·达尔文工作意义的重新评估，另一方面勾勒出一部超出达尔文自然选择与孟德尔遗传学之“现代综合”的演化理论史，展示奥拉夫·斯塔普尔顿的演化科幻如何影响了从天体生物学、地球系统科学到人工智能理论化的多个学科。
本文主张科学文学史（LH）为科学史提供了独立视角，并以演化理论史为案例：一方面说明文学史学术与方法如何参与科学史家与文学学者对查尔斯·达尔文工作意义的重新评估，另一方面勾勒出一部超出达尔文自然选择与孟德尔遗传学之“现代综合”的演化理论史，展示奥拉夫·斯塔普尔顿的演化科幻如何影响了从天体生物学、地球系统科学到人工智能理论化的多个学科。
科学文学史：从达尔文重估到斯塔普尔顿的演化科幻
本文主张科学文学史（LH）为科学史提供了独立视角，并以演化理论史为案例：一方面说明文学史学术与方法如何参与科学史家与文学学者对查尔斯·达尔文工作意义的重新评估，另一方面勾勒出一部超出达尔文自然选择与孟德尔遗传学之“现代综合”的演化理论史，展示奥拉夫·斯塔普尔顿的演化科幻如何影响了从天体生物学、地球系统科学到人工智能理论化的多个学科。
本文主张科学文学史（LH）为科学史提供了独立视角，并以演化理论史为案例：一方面说明文学史学术与方法如何参与科学史家与文学学者对查尔斯·达尔文工作意义的重新评估，另一方面勾勒出一部超出达尔文自然选择与孟德尔遗传学之“现代综合”的演化理论史，展示奥拉夫·斯塔普尔顿的演化科幻如何影响了从天体生物学、地球系统科学到人工智能理论化的多个学科。
Scientific Reports 2026年9月22日
该研究开发了基于ResNet18架构的AI图像分析流程“CozyScores”，对年轻与年老、野生型与3xTg-AD小鼠在0.5至24小时内的筑巢组织过程进行5分制评分，并在4小时基准时点观察到筑巢表现随年龄和基因型显著差异（年轻WT > 年轻AD > 年老WT > 年老AD，P < 0.05），24小时最大表现评分在年老组低于年轻组，且雄鼠总体上优于雌鼠。
该研究开发了基于ResNet18架构的AI图像分析流程“CozyScores”，对年轻与年老、野生型与3xTg-AD小鼠在0.5至24小时内的筑巢组织过程进行5分制评分，并在4小时基准时点观察到筑巢表现随年龄和基因型显著差异（年轻WT > 年轻AD > 年老WT > 年老AD，P < 0.05），24小时最大表现评分在年老组低于年轻组，且雄鼠总体上优于雌鼠。
基于深度学习的鼠筑巢行为量化：追踪衰老与阿尔茨海默病模型中的认知衰退
该研究开发了基于ResNet18架构的AI图像分析流程“CozyScores”，对年轻与年老、野生型与3xTg-AD小鼠在0.5至24小时内的筑巢组织过程进行5分制评分，并在4小时基准时点观察到筑巢表现随年龄和基因型显著差异（年轻WT > 年轻AD > 年老WT > 年老AD，P < 0.05），24小时最大表现评分在年老组低于年轻组，且雄鼠总体上优于雌鼠。
该研究开发了基于ResNet18架构的AI图像分析流程“CozyScores”，对年轻与年老、野生型与3xTg-AD小鼠在0.5至24小时内的筑巢组织过程进行5分制评分，并在4小时基准时点观察到筑巢表现随年龄和基因型显著差异（年轻WT > 年轻AD > 年老WT > 年老AD，P < 0.05），24小时最大表现评分在年老组低于年轻组，且雄鼠总体上优于雌鼠。
bioRxiv 2026年9月22日
该研究以靶向53BP1串联Tudor结构域的聚焦DNA编码库（UNCDEL003，58,080个化合物）筛选数据初始化并偏置HIDDEN GEM结构导向生成式虚拟筛选流程，在约370亿化合物的Enamine REAL Space中提名57个可购买化合物，经TR-FRET置换实验验证14个为活性命中物（3个IC50≤50 µM、11个IC50≤100 µM），且这些AI提名命中物相比初始DEL命中物具有更高的化学多样性、更优的类药性和现成可购买性。
该研究以靶向53BP1串联Tudor结构域的聚焦DNA编码库（UNCDEL003，58,080个化合物）筛选数据初始化并偏置HIDDEN GEM结构导向生成式虚拟筛选流程，在约370亿化合物的Enamine REAL Space中提名57个可购买化合物，经TR-FRET置换实验验证14个为活性命中物（3个IC50≤50 µM、11个IC50≤100 µM），且这些AI提名命中物相比初始DEL命中物具有更高的化学多样性、更优的类药性和现成可购买性。
用生成化学与超大规模化合物库扩展DNA编码库命中物
该研究以靶向53BP1串联Tudor结构域的聚焦DNA编码库（UNCDEL003，58,080个化合物）筛选数据初始化并偏置HIDDEN GEM结构导向生成式虚拟筛选流程，在约370亿化合物的Enamine REAL Space中提名57个可购买化合物，经TR-FRET置换实验验证14个为活性命中物（3个IC50≤50 µM、11个IC50≤100 µM），且这些AI提名命中物相比初始DEL命中物具有更高的化学多样性、更优的类药性和现成可购买性。
该研究以靶向53BP1串联Tudor结构域的聚焦DNA编码库（UNCDEL003，58,080个化合物）筛选数据初始化并偏置HIDDEN GEM结构导向生成式虚拟筛选流程，在约370亿化合物的Enamine REAL Space中提名57个可购买化合物，经TR-FRET置换实验验证14个为活性命中物（3个IC50≤50 µM、11个IC50≤100 µM），且这些AI提名命中物相比初始DEL命中物具有更高的化学多样性、更优的类药性和现成可购买性。
bioRxiv 2026年9月22日
该研究构建了一套基于图的QSAR建模流程，整合检测数据预处理、指纹与分子图特征表示，并基准测试经典机器学习、图神经网络、图变换器及其共识集成，用于预测Caspase-3/7激活、线粒体膜电位破坏和FDA药物性肝损伤，其中在DILI预测上Graphormer取得最高F1 0.79、全共识模型取得最高AUC 0.69，超过此前最佳模型的AUC 0.63与F1 0.65，并通过片段富集分析识别出与双重激活及细胞系特异性反应相关的结构基序。
该研究构建了一套基于图的QSAR建模流程，整合检测数据预处理、指纹与分子图特征表示，并基准测试经典机器学习、图神经网络、图变换器及其共识集成，用于预测Caspase-3/7激活、线粒体膜电位破坏和FDA药物性肝损伤，其中在DILI预测上Graphormer取得最高F1 0.79、全共识模型取得最高AUC 0.69，超过此前最佳模型的AUC 0.63与F1 0.65，并通过片段富集分析识别出与双重激活及细胞系特异性反应相关的结构基序。
基于图的QSAR建模流程：预测体外PubChem检测与体内人体肝毒性及Caspase-3/7激活机制分析
该研究构建了一套基于图的QSAR建模流程，整合检测数据预处理、指纹与分子图特征表示，并基准测试经典机器学习、图神经网络、图变换器及其共识集成，用于预测Caspase-3/7激活、线粒体膜电位破坏和FDA药物性肝损伤，其中在DILI预测上Graphormer取得最高F1 0.79、全共识模型取得最高AUC 0.69，超过此前最佳模型的AUC 0.63与F1 0.65，并通过片段富集分析识别出与双重激活及细胞系特异性反应相关的结构基序。
该研究构建了一套基于图的QSAR建模流程，整合检测数据预处理、指纹与分子图特征表示，并基准测试经典机器学习、图神经网络、图变换器及其共识集成，用于预测Caspase-3/7激活、线粒体膜电位破坏和FDA药物性肝损伤，其中在DILI预测上Graphormer取得最高F1 0.79、全共识模型取得最高AUC 0.69，超过此前最佳模型的AUC 0.63与F1 0.65，并通过片段富集分析识别出与双重激活及细胞系特异性反应相关的结构基序。
bioRxiv 2026年9月22日
该研究用LLM引导的可解释决策树DEFT从HCT116细胞的eNET-seq数据中发现暂停位点由暂停位的G、+1位C/T与上游49个碱基的最小G含量共同决定（留出集AUROC 0.92、准确率0.87），并据此在NDRG1和HSP90AA1的5'端插入377 bp无G序列，以方向依赖方式消除启动子近端暂停（PPP），而低氧与热激激活未受损（NDRG1反而超激活）；同时ChIP的5' RNAPII、Ser5P与NELF峰在无NET-seq暂停时仍然存在，CTD缺失则削弱PPP并把暂停峰由约+80位移至约+40，据此提出PPP由G依赖的停滞启动、并由包括CTD系连在内的多因素稳定。
该研究用LLM引导的可解释决策树DEFT从HCT116细胞的eNET-seq数据中发现暂停位点由暂停位的G、+1位C/T与上游49个碱基的最小G含量共同决定（留出集AUROC 0.92、准确率0.87），并据此在NDRG1和HSP90AA1的5'端插入377 bp无G序列，以方向依赖方式消除启动子近端暂停（PPP），而低氧与热激激活未受损（NDRG1反而超激活）；同时ChIP的5' RNAPII、Ser5P与NELF峰在无NET-seq暂停时仍然存在，CTD缺失则削弱PPP并把暂停峰由约+80位移至约+40，据此提出PPP由G依赖的停滞启动、并由包括CTD系连在内的多因素稳定。
AI发现RNA聚合酶II暂停的序列规则，修正基因激活的暂停释放模型
该研究用LLM引导的可解释决策树DEFT从HCT116细胞的eNET-seq数据中发现暂停位点由暂停位的G、+1位C/T与上游49个碱基的最小G含量共同决定（留出集AUROC 0.92、准确率0.87），并据此在NDRG1和HSP90AA1的5'端插入377 bp无G序列，以方向依赖方式消除启动子近端暂停（PPP），而低氧与热激激活未受损（NDRG1反而超激活）；同时ChIP的5' RNAPII、Ser5P与NELF峰在无NET-seq暂停时仍然存在，CTD缺失则削弱PPP并把暂停峰由约+80位移至约+40，据此提出PPP由G依赖的停滞启动、并由包括CTD系连在内的多因素稳定。
该研究用LLM引导的可解释决策树DEFT从HCT116细胞的eNET-seq数据中发现暂停位点由暂停位的G、+1位C/T与上游49个碱基的最小G含量共同决定（留出集AUROC 0.92、准确率0.87），并据此在NDRG1和HSP90AA1的5'端插入377 bp无G序列，以方向依赖方式消除启动子近端暂停（PPP），而低氧与热激激活未受损（NDRG1反而超激活）；同时ChIP的5' RNAPII、Ser5P与NELF峰在无NET-seq暂停时仍然存在，CTD缺失则削弱PPP并把暂停峰由约+80位移至约+40，据此提出PPP由G依赖的停滞启动、并由包括CTD系连在内的多因素稳定。
bioRxiv 2026年9月22日
该研究利用TCGA泛癌图谱的GISTIC拷贝数将肿瘤分为PTEN完整、半合子缺失和纯合缺失三档，在十四种肿瘤类型中评估一个五基因谷氨酰胺分解特征（GLS、SLC1A5、GOT1、GLUD1、GPT2），发现该特征随PTEN缺失而下降（十四种全部下降、十二种显著），但这一下降并非由MYC介导，而是由染色体位置决定：GLUD1与GOT1位于10q上与PTEN相邻，三十七个无谷氨酰胺分解注释的邻近基因与PTEN拷贝数的相关性与这两个基因相当（平均rho 0.843对0.842），共缺失保真度随与PTEN距离单调下降（rho = -0.993），校正全基因组非整倍体后关联不变，而以各基因自身拷贝数作条件则使
该研究利用TCGA泛癌图谱的GISTIC拷贝数将肿瘤分为PTEN完整、半合子缺失和纯合缺失三档，在十四种肿瘤类型中评估一个五基因谷氨酰胺分解特征（GLS、SLC1A5、GOT1、GLUD1、GPT2），发现该特征随PTEN缺失而下降（十四种全部下降、十二种显著），但这一下降并非由MYC介导，而是由染色体位置决定：GLUD1与GOT1位于10q上与PTEN相邻，三十七个无谷氨酰胺分解注释的邻近基因与PTEN拷贝数的相关性与这两个基因相当（平均rho 0.843对0.842），共缺失保真度随与PTEN距离单调下降（rho = -0.993），校正全基因组非整倍体后关联不变，而以各基因自身拷贝数作条件则使
乘客共缺失混淆了以PTEN缺失为锚点的谷氨酰胺分解特征：位置感知特征设计的警示案例
该研究利用TCGA泛癌图谱的GISTIC拷贝数将肿瘤分为PTEN完整、半合子缺失和纯合缺失三档，在十四种肿瘤类型中评估一个五基因谷氨酰胺分解特征（GLS、SLC1A5、GOT1、GLUD1、GPT2），发现该特征随PTEN缺失而下降（十四种全部下降、十二种显著），但这一下降并非由MYC介导，而是由染色体位置决定：GLUD1与GOT1位于10q上与PTEN相邻，三十七个无谷氨酰胺分解注释的邻近基因与PTEN拷贝数的相关性与这两个基因相当（平均rho 0.843对0.842），共缺失保真度随与PTEN距离单调下降（rho = -0.993），校正全基因组非整倍体后关联不变，而以各基因自身拷贝数作条件则使
该研究利用TCGA泛癌图谱的GISTIC拷贝数将肿瘤分为PTEN完整、半合子缺失和纯合缺失三档，在十四种肿瘤类型中评估一个五基因谷氨酰胺分解特征（GLS、SLC1A5、GOT1、GLUD1、GPT2），发现该特征随PTEN缺失而下降（十四种全部下降、十二种显著），但这一下降并非由MYC介导，而是由染色体位置决定：GLUD1与GOT1位于10q上与PTEN相邻，三十七个无谷氨酰胺分解注释的邻近基因与PTEN拷贝数的相关性与这两个基因相当（平均rho 0.843对0.842），共缺失保真度随与PTEN距离单调下降（rho = -0.993），校正全基因组非整倍体后关联不变，而以各基因自身拷贝数作条件则使
Amazon Science 2026年9月22日
该文介绍Amazon Bio Discovery团队的三项工作：MochiBind以序列为基础、通过成对比较与TrueSkill聚合实现跨抗原的抗体-抗原结合强度排序，在四个留出抗原上成对准确率高于所有基于结构的基线，并在CPU上约13秒完成20万对打分；CA-MAP以文本提示中的示例抗体捕捉批次偏移，在模拟批次效应下保持0.99相关性而常规微调降至0.58，且仅约18.2万可训练参数、推理约快200倍；第三项工作用热点推荐智能体协调七种生物信息学工具、三种生成模型各产出9.6万个设计，经酵母表面展示筛选后116个候选均不与无关对照蛋白结合，其中46个被判定为强结合体。
该文介绍Amazon Bio Discovery团队的三项工作：MochiBind以序列为基础、通过成对比较与TrueSkill聚合实现跨抗原的抗体-抗原结合强度排序，在四个留出抗原上成对准确率高于所有基于结构的基线，并在CPU上约13秒完成20万对打分；CA-MAP以文本提示中的示例抗体捕捉批次偏移，在模拟批次效应下保持0.99相关性而常规微调降至0.58，且仅约18.2万可训练参数、推理约快200倍；第三项工作用热点推荐智能体协调七种生物信息学工具、三种生成模型各产出9.6万个设计，经酵母表面展示筛选后116个候选均不与无关对照蛋白结合，其中46个被判定为强结合体。
用AI设计并表征抗体：三项工作覆盖结合位点选择、亲和力排序与成药性预测
该文介绍Amazon Bio Discovery团队的三项工作：MochiBind以序列为基础、通过成对比较与TrueSkill聚合实现跨抗原的抗体-抗原结合强度排序，在四个留出抗原上成对准确率高于所有基于结构的基线，并在CPU上约13秒完成20万对打分；CA-MAP以文本提示中的示例抗体捕捉批次偏移，在模拟批次效应下保持0.99相关性而常规微调降至0.58，且仅约18.2万可训练参数、推理约快200倍；第三项工作用热点推荐智能体协调七种生物信息学工具、三种生成模型各产出9.6万个设计，经酵母表面展示筛选后116个候选均不与无关对照蛋白结合，其中46个被判定为强结合体。
该文介绍Amazon Bio Discovery团队的三项工作：MochiBind以序列为基础、通过成对比较与TrueSkill聚合实现跨抗原的抗体-抗原结合强度排序，在四个留出抗原上成对准确率高于所有基于结构的基线，并在CPU上约13秒完成20万对打分；CA-MAP以文本提示中的示例抗体捕捉批次偏移，在模拟批次效应下保持0.99相关性而常规微调降至0.58，且仅约18.2万可训练参数、推理约快200倍；第三项工作用热点推荐智能体协调七种生物信息学工具、三种生成模型各产出9.6万个设计，经酵母表面展示筛选后116个候选均不与无关对照蛋白结合，其中46个被判定为强结合体。
Nature News 2026年9月22日
这篇栏目体总结基于一篇Nature新闻报道和一篇Nature Reviews Molecular Cell Biology综述，梳理了自1999年以来科学家描述的约20种新细胞死亡方式（包括碱死亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡、钠过载死亡、ruptosis等），说明死亡方式决定细胞释放的信号如何影响邻近细胞、组织功能与免疫反应，并指出细胞死亡并非不可逆、存在“遗愿清单”式延迟与anastasis复活现象。
这篇栏目体总结基于一篇Nature新闻报道和一篇Nature Reviews Molecular Cell Biology综述，梳理了自1999年以来科学家描述的约20种新细胞死亡方式（包括碱死亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡、钠过载死亡、ruptosis等），说明死亡方式决定细胞释放的信号如何影响邻近细胞、组织功能与免疫反应，并指出细胞死亡并非不可逆、存在“遗愿清单”式延迟与anastasis复活现象。
细胞死亡的多种方式：从凋亡、坏死性凋亡到碱死亡与可逆死亡
这篇栏目体总结基于一篇Nature新闻报道和一篇Nature Reviews Molecular Cell Biology综述，梳理了自1999年以来科学家描述的约20种新细胞死亡方式（包括碱死亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡、钠过载死亡、ruptosis等），说明死亡方式决定细胞释放的信号如何影响邻近细胞、组织功能与免疫反应，并指出细胞死亡并非不可逆、存在“遗愿清单”式延迟与anastasis复活现象。
这篇栏目体总结基于一篇Nature新闻报道和一篇Nature Reviews Molecular Cell Biology综述，梳理了自1999年以来科学家描述的约20种新细胞死亡方式（包括碱死亡、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡、钠过载死亡、ruptosis等），说明死亡方式决定细胞释放的信号如何影响邻近细胞、组织功能与免疫反应，并指出细胞死亡并非不可逆、存在“遗愿清单”式延迟与anastasis复活现象。
PLoS biology 2026年9月21日
该研究提出 AlloPool——一个基于图神经网络、通过时间注意力与迭代边池化从平衡与非平衡分子动力学轨迹中学习最小化、随时间演化的残基相互作用网络的框架，在 Pin1、GAIN 机械感受域、D2 与 β1 肾上腺素受体、SdrG 黏附素、PDZ3 及 Engrailed 同源域等体系中以亚埃级 RMSD 重建轨迹，并据此映射别构通路、预测配体药理学、力学加载状态与突变效应。
该研究提出 AlloPool——一个基于图神经网络、通过时间注意力与迭代边池化从平衡与非平衡分子动力学轨迹中学习最小化、随时间演化的残基相互作用网络的框架，在 Pin1、GAIN 机械感受域、D2 与 β1 肾上腺素受体、SdrG 黏附素、PDZ3 及 Engrailed 同源域等体系中以亚埃级 RMSD 重建轨迹，并据此映射别构通路、预测配体药理学、力学加载状态与突变效应。
AlloPool：从分子动力学模拟中推断蛋白质别构的图神经网络框架
该研究提出 AlloPool——一个基于图神经网络、通过时间注意力与迭代边池化从平衡与非平衡分子动力学轨迹中学习最小化、随时间演化的残基相互作用网络的框架，在 Pin1、GAIN 机械感受域、D2 与 β1 肾上腺素受体、SdrG 黏附素、PDZ3 及 Engrailed 同源域等体系中以亚埃级 RMSD 重建轨迹，并据此映射别构通路、预测配体药理学、力学加载状态与突变效应。
该研究提出 AlloPool——一个基于图神经网络、通过时间注意力与迭代边池化从平衡与非平衡分子动力学轨迹中学习最小化、随时间演化的残基相互作用网络的框架，在 Pin1、GAIN 机械感受域、D2 与 β1 肾上腺素受体、SdrG 黏附素、PDZ3 及 Engrailed 同源域等体系中以亚埃级 RMSD 重建轨迹，并据此映射别构通路、预测配体药理学、力学加载状态与突变效应。
medRxiv 2026年9月21日
该研究在三个国际中心的1,095名致病或可能致病肌节变异携带者中，用已验证的AI-ECG模型从12导联心电图图像生成HCM评分，发现其识别基线HCM表型的AUROC为0.91、识别显性HCM为0.92，在基线基因阳性/表型阴性者中评分每升高1个标准差与随访期发生HCM相关（未校正HR 1.55，校正后HR 1.38），并在57,007名UK Biobank参与者中显示AI-ECG评分与多基因风险评分相互独立且相加，二者同时偏高者HCM的校正比值比为60.2。
该研究在三个国际中心的1,095名致病或可能致病肌节变异携带者中，用已验证的AI-ECG模型从12导联心电图图像生成HCM评分，发现其识别基线HCM表型的AUROC为0.91、识别显性HCM为0.92，在基线基因阳性/表型阴性者中评分每升高1个标准差与随访期发生HCM相关（未校正HR 1.55，校正后HR 1.38），并在57,007名UK Biobank参与者中显示AI-ECG评分与多基因风险评分相互独立且相加，二者同时偏高者HCM的校正比值比为60.2。
人工智能增强心电图在单基因与多基因易感性下检测和预测肥厚型心肌病
该研究在三个国际中心的1,095名致病或可能致病肌节变异携带者中，用已验证的AI-ECG模型从12导联心电图图像生成HCM评分，发现其识别基线HCM表型的AUROC为0.91、识别显性HCM为0.92，在基线基因阳性/表型阴性者中评分每升高1个标准差与随访期发生HCM相关（未校正HR 1.55，校正后HR 1.38），并在57,007名UK Biobank参与者中显示AI-ECG评分与多基因风险评分相互独立且相加，二者同时偏高者HCM的校正比值比为60.2。
该研究在三个国际中心的1,095名致病或可能致病肌节变异携带者中，用已验证的AI-ECG模型从12导联心电图图像生成HCM评分，发现其识别基线HCM表型的AUROC为0.91、识别显性HCM为0.92，在基线基因阳性/表型阴性者中评分每升高1个标准差与随访期发生HCM相关（未校正HR 1.55，校正后HR 1.38），并在57,007名UK Biobank参与者中显示AI-ECG评分与多基因风险评分相互独立且相加，二者同时偏高者HCM的校正比值比为60.2。

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