心外膜与心包脂肪被区分为两种功能不同的心脏脂肪库，其影像量化正由深度学习分割与标准化方案推动走向心血管风险分层

综述明确区分了EAT与PAT：EAT是位于心包内、与心肌直接接触的内脏脂肪，起源于脏壁中胚层并具棕色脂肪样特性；PAT位于壁层心包之外，起源于白色脂肪组织，代谢上更接近皮下脂肪，由心包膈动脉供血而非冠状动脉。 针对文献中“心包脂肪”等术语混用、定义不一致的问题，本文采用与Bertaso等一致的界定，把心包作为两者的解剖分界（影像上厚度约1.0-4.0 mm），并指出心包两层之间并无脂肪组织。 属于叙述性综述中的解剖学与胚胎学梳理，依据既有文献与示意图（Figure 1），未提供新的原始测量数据。

在生理与病理机制上，EAT通过旁分泌和血管分泌作用直接影响心肌与冠状动脉，分泌IL-6、TNF-α、MCP-1等促炎因子，也分泌脂联素等保护性脂肪因子，其功能随肥胖、胰岛素抵抗或2型糖尿病等状态由保护转向促炎；PAT则更多通过全身性代谢与炎症信号发挥作用。 把EAT与PAT的作用机制明确区分为“局部”与“全身”两条路径，并将其分别联系到冠状动脉疾病、心房颤动和心力衰竭（尤其是射血分数保留的心力衰竭）的病理过程。 基于既有机制文献的整合性论述，引用了具体分子（IL-6、TNF-α、MCP-1、脂联素、TGF-β、瘦素）与心房纤维化、心肌僵硬等环节，但未提供新的实验数据。

综述汇总了EAT与心血管结局关联的证据分歧：Tanami等未发现EAT体积与冠状动脉钙化、狭窄或心肌灌注异常严重程度显著相关，Mahabadi等仅在55岁以下且基线钙化较低者中观察到关联；而Chu、Tscharre、Lu、Eisenberg、West等研究则显示更高的EAT厚度或体积与心血管事件显著相关。 通过Table 1按CT、超声、MRI三种模态列出近十年样本量最大的EAT研究，把相互矛盾的结论并列呈现，并指出EAT的“质量”指标（如CT衰减、MRI T1时间、脂肪衰减指数FAI、EAT离散度）可能比单纯体积更具预后价值。 证据来自多项荟萃分析与观察性研究，Table 1中列出如43 113例、41 534例、352 275例等大样本汇总，多数关联P值小于.05；但综述本身也说明各研究影像与测量方案不一，影响可比性。

在治疗方面，综述汇总了药物与生活方式对EAT的影响：他汀的标准化均数差为−0.195（95% CI −0.79, −0.32, P<.001），GLP-1受体激动剂为−1.005（95% CI −1.37, −0.64, P<.001），SGLT2抑制剂为−0.552（95% CI −0.79, −0.32, P<.001），GLP-1受体激动剂效果约为SGLT2抑制剂的两倍（P=.04）；地中海饮食在降低EAT上优于低脂饮食。 把不同药物类别与生活方式干预的效应量并排比较，并引入SUMMIT试验心脏MRI亚研究的结果——替尔泊肽显著降低左心室质量和心旁总脂肪体积，但未显示对EAT的特异性作用，提示EAT可能更多是全身脂肪减少的伴随指标而非独立治疗靶点。 药物效应量来自分别纳入3项（603例）、7项（240例）、8项（221例）研究的荟萃分析，样本量有限；SUMMIT亚研究结果与前述结论方向不同，综述如实呈现了这一张力。

本文面向关注心血管风险分层的临床医生、影像科医师与医学影像算法研究者。它适用于需要选择EAT/PAT量化模态、理解各模态阈值与局限、或评估深度学习分割在临床落地条件的场景；也适用于希望了解他汀、GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂与生活方式干预对EAT体积影响的读者。综述明确指出，标准化扫描与重建方案、以及EAT与PAT的清晰区分，是把这些发现转化为临床实践的前提。

读者仍需留意：EAT与PAT究竟是否为独立的心血管危险因素或可干预治疗靶点，综述明确表示证据尚不充分且研究间存在冲突；EAT“质量”指标（CT衰减、FAI、MRI T1、EAT离散度）在不同平台与人群中的可重复性仍在验证中；SUMMIT亚研究提示替尔泊肽未特异性作用于EAT，与部分药物荟萃分析结论方向不同，其机制与临床含义有待进一步研究；深度学习分割虽报告了较高Dice系数，但训练数据稀缺、模型可解释性与过拟合风险仍是待解问题。