横断面脑影像也能排出病程：ELPAC把锚点放在临床终点，再倒推每位受试者的阶段
核心概要
阿尔茨海默病队列里多数人只有一次、且部分模态缺失的横断面检查，难以判断其处于病程何处、属于哪种亚型。ELPAC把临床可靠的终点组作为锚点，沿带生物学约束的速度场反向积分出亚型轨迹，并把阶段轴周围的残余多模态变异分解为随阶段增强或减弱的稀疏协同轴。在合成数据与ADNI+NACC/SCAN协调队列上，它恢复了潜结构、给出校准的预测区间，并得到随亚型不同的多模态协同模式。
深度剖析
ELPAC把监督方向反过来用：不再从信号最弱的早期受试者向前推轨迹，而是从临床确认的终点组出发，沿每个模态的单调演化方向反向积分，得到每位受试者的连续阶段。 此前的疾病进展模型从队列中标签最不确定的早期与中期受试者向前生长轨迹，或只估计亚型特异的平均轨迹，而不处理轨迹周围的多变量依赖。 在合成队列上，去掉终点锚定后亚型恢复的平衡准确率下降，认知对齐也变差，而阶段与真值的Spearman相关仍保持在完整模型几个百分点以内，说明边界监督主要承载亚型信号并定向阶段轴。
围绕这条阶段轴，残余的多模态变异被拆成若干稀疏协同轴，每条轴说明哪些脑区与模态一起变化，以及这种共变在病程何时出现、何时消退。 条件变化的协方差模型把条件当作已观测变量，而这里的阶段本身是潜变量；多模态融合网络则从预测角度读取数据，不按病程解析依赖结构。 在ADNI+NACC/SCAN协调队列上，把协同轴换成静态因子协方差后亚型平衡准确率下降，换成对角协方差后留出与掩蔽负对数似然各扩大约相同幅度，完整模型在留出似然、亚型恢复、两项诊断AUC和掩蔽重建上领先。
推断用摊销变分方案完成，全局参数走结构化低秩更新，新受试者只需一次编码器前向传播即可得到亚型、阶段与轨迹的后验。 联合后验推断此前难以扩展到队列规模，而摊销方案让全局参数成本随队列规模线性增长。 在ADNI+NACC/SCAN协调队列上，完整模型在单块GPU上完成拟合，速度快于SuStaIn与HEALNet，并同时返回亚型、阶段、轨迹与阶段变化协同的后验。
启示与展望
演示范围是合成队列与ADNI+NACC/SCAN协调的横断面阿尔茨海默病队列，受试者只要四种模态（淀粉样PET、tau PET、结构MRI、血浆标志物）中任一被观测即纳入，性能在20次按锚点分层随机划分的训练测试上评估。读者对象是需要从部分观测的横断面数据中推断病程与多模态协同的研究者；恢复出的阶段轴是伪时间轴，协同因子描述沿该轴的共变而非机制。
阶段轴由横断面快照恢复，是伪时间轴，协同因子描述沿轴的共变而非机制；依赖层只建模二阶多模态协同，更高阶联合依赖留待后续；全模型可识别性命题依赖高斯混合族假设，定理1只条件性地识别动态因子块；摊销变分是对真实后验的近似。锚点被污染时亚型与阶段恢复会随标签噪声平滑下降，20%均匀错标下合成亚型准确率与阶段相关分别下降3.4与5.7个百分点，真实队列平衡准确率下降7.0个百分点。