bioRxiv 2026年9月15日该研究用重组金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶样蛋白B（SplB）或失活突变体反复气管内接种小鼠，发现SplB可致敏小鼠并引起嗜酸性气道炎症与气道高反应性，且该过程依赖SplB的蛋白水解活性和功能性适应性免疫系统，其中可溶性蛋白酶感受器IL-33为嗜酸性粒细胞组织浸润所必需，而膜结合蛋白酶感受器PAR2并非必需，据此作者提出金黄色葡萄球菌可通过释放SplB等过敏原致敏个体并导致哮喘发生的第三种机制。该研究用重组金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶样蛋白B（SplB）或失活突变体反复气管内接种小鼠，发现SplB可致敏小鼠并引起嗜酸性气道炎症与气道高反应性，且该过程依赖SplB的蛋白水解活性和功能性适应性免疫系统，其中可溶性蛋白酶感受器IL-33为嗜酸性粒细胞组织浸润所必需，而膜结合蛋白酶感受器PAR2并非必需，据此作者提出金黄色葡萄球菌可通过释放SplB等过敏原致敏个体并导致哮喘发生的第三种机制。金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶样蛋白B在小鼠哮喘模型中是强效过敏原该研究用重组金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶样蛋白B（SplB）或失活突变体反复气管内接种小鼠，发现SplB可致敏小鼠并引起嗜酸性气道炎症与气道高反应性，且该过程依赖SplB的蛋白水解活性和功能性适应性免疫系统，其中可溶性蛋白酶感受器IL-33为嗜酸性粒细胞组织浸润所必需，而膜结合蛋白酶感受器PAR2并非必需，据此作者提出金黄色葡萄球菌可通过释放SplB等过敏原致敏个体并导致哮喘发生的第三种机制。该研究用重组金黄色葡萄球菌丝氨酸蛋白酶样蛋白B（SplB）或失活突变体反复气管内接种小鼠，发现SplB可致敏小鼠并引起嗜酸性气道炎症与气道高反应性，且该过程依赖SplB的蛋白水解活性和功能性适应性免疫系统，其中可溶性蛋白酶感受器IL-33为嗜酸性粒细胞组织浸润所必需，而膜结合蛋白酶感受器PAR2并非必需，据此作者提出金黄色葡萄球菌可通过释放SplB等过敏原致敏个体并导致哮喘发生的第三种机制。