Pharmacology & therapeutics 2026年9月16日这篇综述提出将多药耐药（MDR）从传统的单基因机制模型重新理解为一种复杂且不断演化的系统性适应性耐药现象，并系统梳理了经典耐药机制（药物摄取/外排、代偿性通路激活、凋亡逃逸）、非遗传性耐药机制（药物耐受持留细胞DTPs、上皮-间质转化EMT、癌症干细胞CSC可塑性及其相关因素）、这些机制之间的相互作用如何共同促成肿瘤持续存在与MDR演化，以及转化医学障碍与新兴药理策略（包括纵向分子监测和人工智能辅助的耐药预测）。这篇综述提出将多药耐药（MDR）从传统的单基因机制模型重新理解为一种复杂且不断演化的系统性适应性耐药现象，并系统梳理了经典耐药机制（药物摄取/外排、代偿性通路激活、凋亡逃逸）、非遗传性耐药机制（药物耐受持留细胞DTPs、上皮-间质转化EMT、癌症干细胞CSC可塑性及其相关因素）、这些机制之间的相互作用如何共同促成肿瘤持续存在与MDR演化，以及转化医学障碍与新兴药理策略（包括纵向分子监测和人工智能辅助的耐药预测）。癌症耐药：从单基因机制走向系统性适应性耐药的概念转变这篇综述提出将多药耐药（MDR）从传统的单基因机制模型重新理解为一种复杂且不断演化的系统性适应性耐药现象，并系统梳理了经典耐药机制（药物摄取/外排、代偿性通路激活、凋亡逃逸）、非遗传性耐药机制（药物耐受持留细胞DTPs、上皮-间质转化EMT、癌症干细胞CSC可塑性及其相关因素）、这些机制之间的相互作用如何共同促成肿瘤持续存在与MDR演化，以及转化医学障碍与新兴药理策略（包括纵向分子监测和人工智能辅助的耐药预测）。这篇综述提出将多药耐药（MDR）从传统的单基因机制模型重新理解为一种复杂且不断演化的系统性适应性耐药现象，并系统梳理了经典耐药机制（药物摄取/外排、代偿性通路激活、凋亡逃逸）、非遗传性耐药机制（药物耐受持留细胞DTPs、上皮-间质转化EMT、癌症干细胞CSC可塑性及其相关因素）、这些机制之间的相互作用如何共同促成肿瘤持续存在与MDR演化，以及转化医学障碍与新兴药理策略（包括纵向分子监测和人工智能辅助的耐药预测）。