Experimental hematology & oncology 2026年9月15日该研究整合六个公共单细胞RNA测序数据集，用inferCNV推断单细胞水平拷贝数变异并识别高CNV（HCNV）恶性亚群，以HCNV活性为生物学锚点构建基于常规H&E染色切片的深度学习多模态AI预后模型，并通过多组学筛选与体内外实验确定RTN3为核心驱动基因，证明RTN3经JAK2/STAT3通路转录上调PKM2、GLUT1、LDHA等糖酵解酶，驱动糖酵解代谢重编程并介导膀胱癌吉西他滨耐药。该研究整合六个公共单细胞RNA测序数据集，用inferCNV推断单细胞水平拷贝数变异并识别高CNV（HCNV）恶性亚群，以HCNV活性为生物学锚点构建基于常规H&E染色切片的深度学习多模态AI预后模型，并通过多组学筛选与体内外实验确定RTN3为核心驱动基因，证明RTN3经JAK2/STAT3通路转录上调PKM2、GLUT1、LDHA等糖酵解酶，驱动糖酵解代谢重编程并介导膀胱癌吉西他滨耐药。多模态AI与单细胞转录组整合构建膀胱癌组织病理预后模型，揭示RTN3-糖酵解轴在化疗耐药中的作用该研究整合六个公共单细胞RNA测序数据集，用inferCNV推断单细胞水平拷贝数变异并识别高CNV（HCNV）恶性亚群，以HCNV活性为生物学锚点构建基于常规H&E染色切片的深度学习多模态AI预后模型，并通过多组学筛选与体内外实验确定RTN3为核心驱动基因，证明RTN3经JAK2/STAT3通路转录上调PKM2、GLUT1、LDHA等糖酵解酶，驱动糖酵解代谢重编程并介导膀胱癌吉西他滨耐药。该研究整合六个公共单细胞RNA测序数据集，用inferCNV推断单细胞水平拷贝数变异并识别高CNV（HCNV）恶性亚群，以HCNV活性为生物学锚点构建基于常规H&E染色切片的深度学习多模态AI预后模型，并通过多组学筛选与体内外实验确定RTN3为核心驱动基因，证明RTN3经JAK2/STAT3通路转录上调PKM2、GLUT1、LDHA等糖酵解酶，驱动糖酵解代谢重编程并介导膀胱癌吉西他滨耐药。